تغذیه در دوران نوجوانی و بلوغ اهمیت زیادی دارد. زیرا نوجوانان و جوانان به دلیل سوخت و ساز بالای بدن و فعالیت زیاد به انرژی بیشتری نیاز دارند. البته لازم به ذکر است که پرخوری زیاد در این دوران سبب چاقی بیش از حد نوجوان خواهد شد. تا جایی که ،‌ گاهی نوجوان برای حفظ تناسب اندام ناچار به رژیم گرفتن می شود.

بنابراین در صورتی که تغذیه مناسب باشد و تمام مواد لازم به بدن برسد،  هم انرژی مورد نیاز نوجوان به حد کافی تأمین خواهد شد و هم نیازی به رژیم خاص غذایی وجود نخواهد داشت.

صبحانه وعده غذایی مهمی برای نوجوانان است. زیرا صبحانه ناکافی یا کم کالری گاهی می تواند زمینه ساز کمبودهای تغذیه ای شود. توصیه می شود که در برنامه غذایی نوجوانان سه گروه اصلی مواد غذایی شامل:

چربی ها ، مواد قندی و نشاسته ای و پروتئین ها حتماً وجود داشته باشد. البته مصرف زیاد قندهای ساده مثل نوشابه های گازدار ، شکلات ،‌ آب نبات و سایر موادی که فقط انرژی زا هستند و ارزش غذایی ندارند باید محدود شوند و به جای آنها از مواد نشاسته ای مانند برنج ، نان و سیب زمینی استفاده شود.

همانگونه که اشاره شد یکی از مواد مورد نیاز بدن ، پروتئین ( حیوانی و گیاهی ) است. نیاز به این ماده در دوران بلوغ به دلیل سریعتر شدن رشد و افزایش حجم عضلات بیشتر می شود. پروتئین های حیوانی در تخم مرغ ،‌گوشت ، پنیر و شیر و پروتئین های گیاهی در غلات و حبوبات وجود دارد. مصرف روزانه ?? تا ?? گرم پروتئین توصیه می شود.

انواع ویتامین ها  و املاح مورد نیاز بدن که در دوران بلوغ به دلیل تسریع در رشد ، نیاز بدن به آنها افزایش می یابد ، با مصرف سبزی ها و میوه ها ، انواع گوشت ، حبوبات ،‌ لبنیات و غلات ( نان و برنج و... ) تأمین می شوند.

ادامه مطلب...

نوروپپتیدها
اکسی توسین و وازوپرسین
پپتیدهای 9 اسید آمینه ای اکسی توسین (OT) و وازوپرسین (AVP) در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران نقش دارند. این نوروپپتیدها در هیپوتالاموس ساخته می شوند و از قسمت پشتی هیپوفیز ترشح می شوند و تنها در پستانداران وجود دارندو فقط در 2 اسید آمینه با هم متفاوتند. رسپتورهای این پپتیدها در سراسر دستگاه لیمبیک و  قسمت قدامی مغز و در ساقه مغز در مراکز اوتونومیک یافت می شوند . نقش تنظیم کننده این نوروپپتید ها در تنظیم رفتارهای پستانداران زمینه بررسی در مورد یافتن پاتوفیزیولوژی بیمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعالیتهای اجتماعی با دست نخوردگی در شناخت عمومی و سیستم بویایی می شود .OT  سبب تقویت روابط جفتی و انفوزیون آنتاگونیست اکسی توسین در هسته های تکیه ایaccumbense   سبب مهار شکل گیری فرایند جفت یابی در موشهای صحرایی دشتها می شوند . در موشها وازوپرسین سبب تسهیل حافظه اجتماعی و در موشهای صحرایی نر این نوروپپتید سبب تقویت حس جفت یابی می شود.
این نظریه که در معرض قرار گرفتن نوزادان به اکسی توسین در جریان القا زایمان سبب تنظیم معکوس(Down regulation) رسپتورهای این ماده می شود در دو مطالعه جداگانه بر روی کودکان PDD و با اختلالات گفتاری اوتیسم اثبات نگردید. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گیری سطح خون محیطی اکسی توسین مشخص گردید که سطح این ماده کاهش یافته است اما در مطالعه دوم سطح خونی پیش ساز اکسی توسین که در سه اسید امینه آخر در مولکول متفاوت است افزایش یافته است و این مطلب با توجه به تاثیر اکسی توسین در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران سبب این نظریه شده است که ممکن است نقص یک تبدیل کننده در مسیر سنتز اکسی توسین سبب کاهش غلظت این ماده در خون محیطی می گردد . اما در یک مطالعه که در آن به 9 بالغ مبتلا به اوتیسم و 6 بالغ مبتلا به آسپرگر مورد آزمایش با انفوزیون اکسی توسین قرار گرفتند و از لحاظ رفتارهای تکراری و یا اجتماعی بررسی شدند ولی هیچ  تغییر بارزی ایجاد نشد که بدین ترتیب تاثیر اکسی توسین در رفتارهای اجتماعی را زیر سوال میبرد.
بررسی های رفتارهای اجتماعی نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد اپیدمیولوژیک ، نوروشیمیایی و درمانی و ژنتیکی  جمع آوری شده از اثرات اکسی توسین و وازوپرسین قابل استناد نیستند. مطالعات آینده می بایست روی سطح خونی این ماده در مغز تمرکز کنند و بر علت یابی تاثیر متفاوت این مواد بر جنس پستانداران سطح پایین تر تمرکز کنند.
اپیوئیدها 

ادامه مطلب...

20 کلید طلایی برای زنان

شاخه: روانشناسی

چگونه با فرزند نوجوانمان صحبت کنیم( قسمت سوم )

در قسمت قبل مطالبی تحت عنوان تغییر باورهای غلط با شناخت صحیح و جذابیت پیام دهنده بیان شد اینک می پردازیم به ...

شیوه های مختلف تأثیر گذاری
نکته بعدی شرایط تأثیرگذاری و تأثیر پذیری افراد است.برای این که تأثیرگذاری به اوج برسد خوب است از شباهت ها شروع کنیم. درست است که حتی دو انسان کاملاً مثل هم فکر نمی کنند؛اما نقاط مشترکی هم در افکار و عقاید حتی دو انسان متضاد یافت می شود . پس خوب است از نقطه هایی شروع کنیم که با هم اشتراک عقیده داریم تا بعد به تدریج به نکات اختلاف نیز نزدیک شده باورهای فرد را از کوچک به بزرگ تغییر دهیم .
لازم است که توجه پیام گیرنده را به محتوای پیام جلب کنیم . به وسیله بیان خاطره ، نقل تجربیات و به هر شکل که کمک می کند تا پیام گیرنده برای گوش کردن به سخنان ما انگیزه پیدا کند ، توجه او را به مطلب مورد نظر جلب کرده و اطلاعات لازم را به او عرضه کنیم .

پس از انگیزه دادن و جلب توجه ، نوبتبه ادراک است . باید ببینیم پیام به چه شیوه ای بیشتر اثر می کند . زیرا بعضی افراد دیداری هستند و برخی دیگر شنیداری . با توجه به این نکته پیام مورد نظر را برای بعضی افراد به صورت تصویری و دیداری بیان می کنند و برای برخی دیگر به صورت پیامهای صوتی و شنیداری . مهم آن است که پیام آن چنان واضح و روشن به فرد داده شود که بپذیرد ویا حداقل مقدمات پذیرش او را فراهم آورد . در مثال سیگار اگر نوجوان ما با دیدن قانع می شود می توان پس از آن که اطلاعات مربوط به مضرات سیگار را از منبع مورد اعتماد خود ، ( معلم ، والدین ، پزشک ، روحانی محل یا هر فرد مورد احترام دیگر از نظر نوجوان ) دریافت کرد ،‌او را به مراکز مخصوص بیماران ریوی و بیمارانی که مبتلا به ناراحتی های قلبی و سیستم تنفسی هستند مثل بیمارستانها و مراکز رادیولوژی برد تا با بیمارانی که به این گونه ناراحتی ها مبتلا شده اند صحبت کند و آنها را از نزدیک ببیند . وقتی متوجه شود که اکثر آنها در اثر مصرف سیگار به این نوع بیماریها مبتلا شده اند ( و یا حداقل بیماری آنها را تشدید کرده است ) خاطره تلخ رنج و ناراحتی این افرادرابه ذهن سپرده و راهی مطمئن ( و بدون کشمکش بین والدین و فرزندان ) جهت ترک سیگار و تغییر نگرش در نوجوان شکل می گیرد.

ادامه مطلب...

علایم و اختلالات همراه

در بیش از 75 درصد موارد افراد مبتلا به اختلال اتیسم دارای هوش بهری در حد عقب ماندگی ذهنی می باشند و در بسیاری از موارد عقب ماندگی ذهنی شدید در آنان دیده می شود . علاوه بر پایین بودن سطح هوشی اختلالات دیگری چون ؛ بی توجهی ، بیش فعالی ، تکانشوری ،پرخاشگری را می توان درآنها مشاهده نمود البته در بسیاری ازموارد خود زنی ، عدم احساس خطر از موقعیت ها ی خطر آفرین عدم برقراری رابطه عاطفی با والدین و ... نیز به چشم می خورد . ولی این به آن معنی نیست که حتما یک فرد اتیستیک باید یک یا چند مورد از اختلالات همراه را داشته باشد .

سیر : طبق تعریف ، شروع اختلال اتیستیک قبل از سه سالگی است . در بعضی موارد والدین گزارش کرده اند که از هنگام تولد یا به فاصله کوتاهی پس از آن به علت فقدان علاقه کودک به تعامل اجتماعی نگران کودکشان بوده اند در هر شرایط شناسایی اختلال در نوزادی کار بسیار دشوارتری از شناسایی بعد از دو سالگی می باشد .

شیوع : میزان شیوع این اختلال بین دو تا پنج مورد ودر هر 10000 نفر گزارش شده است . DSMIV 1377 و فراوانی این اختلال درپسرها 3تا 5 بار بیشتر از دخترها دیده شده ولی در دخترها بیمار ی شدید تر و احتمال وجود سابقه اختلال شناختی بیشتر است .

* در سال های اخیرآمارها شیوع بیشتر این بیماری را نشان می دهد.

 سبب شناسی : در مورد عوامل سبب ساز این اختلال مطالعات بسیاری انجام شده و نظریات مختلف عوامل متعددی را سبب بروز آن می دانند از آن جمله می توان به عوامل ژنتیکی ، عوارض دارویی ، اختلال متابولیسمی یا آلودگی به مواد شیمیایی محیطی دوران بارداری ، سندروم هایی مانند سندروم .ایکس شکننده ، توبروس سلروسیس ، سندروم روبلا و فنیل کتو نوریای درمان نشده اشاره کرد با این حال هنوز علت قطعی بیماری اتیسم مشخص نشده ونیاز به مطالعات وتحقیقات بیشتر دارد .

ادامه مطلب...

اختلال ازهم گسیختگی :

تعریف : به طو ر کلی در این اختلال که با نام های سندروم هلر ، زوال عقل نوزادی ، سایکوز ازهم گسیختگی نیز نامیده می شود ، کودک حداقل بعد از 2 سال در زمینه ها ی مختلف رشد یا از قبیل رشد زبان ، مهارتها ی اجتماعی و مهارتها ی مختلف بازی و حتی در مهارتهای حرکتی و کنترل ادرار و مدفوع ، پسروی قابل ملاحظه ا ی خواهد داشت .

در واقع در تعامل اجتماعی و ارتباط آنها نقص کیفی وجود دارد و دارای الگوها ی رفتاری ، علایق و فعالیتها ی محدود ، تکراری و کلیشه ای هستند.

ملاک ها ی تشخیص :

الف : رشد بهنجار برای حداقل دو سال نخست زندگی که با ارتباط کلامی و غیر کلامی روابط اجتماعی ، بازی و رفتار انطباقی متناسب با سن فرد مشخص می شود .

ب: از دیدگاه بالینی مهارتهای کسب شده قبلی حداقل در دو مورد از موارد زیر قبل از ده سالگی بطور قابل ملاحظه ای از بین می روند

•        1- زبان بیانی یا دریافتی

2-- مهارت های اجتماعی یا رفتار انطباقی

                                                  3- کنترل ادرار یا مدفوع

4- بازی

                                                  5- مهارتهای حرکتی

ادامه مطلب...

علت شناسی اوتیسم

علل:

چندین دهه قبل این نظریه داده شد که اوتیسم در کودکانی ایجاد می شود که توسط والدین سرد پس زده شده اند ( والدین یخچالی) و آنها را مقصر انحراف از نرمال کودکان کم سن می دانستند. اما مطالعات خانوادگی این مطلب را اثبات نکردند. خیلی مهم است که بطور مکرر با والدین کودکان اوتیستیک ارتباط ایجاد شود. 

علت اختلالات اوتیستیک ناشناخته است . نظریات شامل عوارض بارداری ، عفونتها ، ژنتیک و در معرض قرار گیری با توکسین ها می باشد.

عوارض بارداری

-         عوارض بارداری با افزایش خطر بروز اوتیسم همراه است اما مشخص نیست که آیا عوارض بارداری سبب اوتیسم می شود یا هر دو ناشی از یک علت دیگر می باشند. 

عفونتها

-         یک زمینه عفونی در بعضی افراد اوتیستیک این پیشنهاد را داده است که ممکن است عفونت عامل اوتیسم باشد کما اینکه در اپیدمی های سرخجه احتمال بروز اوتیسم بالاتر می رود. این یافته ها این نظریه را ارائه می کنندکه عفونت با سرخجه آسیب پذیری برای ایجاد اوتیسم را در جنین ایجاد می کند.

ژنتیک

-         یک توزیع ژنتیکی نیز برای اوتیسم شناخته شده است.

-         -   مطالعات متعدد خانوادگی پیشنهاد داده است که یک جزء ژنتیکی در خانواده های این افراد وجود دارد. برای مثال بسیاری مطالعات نشان داده اند که بعضی وابستگان بدون علامت درجه اول این افراد ابنرمالیتی هایی در میزان سروتونین و دیگر مواد شیمیایی مشابه پیش ماده های آن دارند. اما به هر حال یک فرد اوتیستیک مشخص ممکن است صفت فامیلی خاصی را که در جمعیت افراد اوتیستیک دیده شده نشان ندهد.

-         -   یافته های ژنتیکی اوتیسم یکی از اهداف آینده تحقیقات است. اما به هر حال فایده مطالعات بالینی خانواده افراد اوتیستیک مشخص نشده است.

توکسین ها

ادامه مطلب...

نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم

 مونوآمین ها

1-سروتونین

نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn over   این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسیار بالاتر از دیگر پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولین تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی 5HT  انجام شده است. در تحقیقات اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری 5 هیدروکسی ایندول استیک اسید) 5HIAA) که متابولیت اولیه 5 هیدروکسی تریپتامین 5HT)) می باشد و غلظت خونی تریپتوفان  در کودکان اوتیستیک و نرمال تفاوت بارزی نداشتند.

مطالعات نشان داده اند که عملکرد 5HT و سطح 5HIAA در مایع CSF   تفاوتی بین کودکان اوتیستیک و نرمال نمی کند در مطالعات رفتارهای نورواندوکرین ها که در افراد اوتیستیک انجام شده است پیش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هیدروکسی تریپتوفان 5HTP)) مورد بررسی قرار گرفته است و دیده شده است پاسخ  پرولاکتین  به5HTP   در کودکان اوتیستیک کمتر از افراد نرمال بوده که نشان دهنده پاسخ ضعیف مرکزی به 5HT می باشد.

ادامه مطلب...

هورمون تیروئید
هورمون محرک تیروئید که توسط غده هیپوفیز ترشح می شود در چندین مبتلا به اوتیسم اندازه گیری شده است اما در مقایسه با افراد  نرمال تغییر نداشتند.
 دیگر هورمونهای غده هیپوفیز
هورمون رشد ، پرولاکتین ، LH  و FSH در کودکان اوتیستیک تفاوتی با افراد نرمال نداشته است
دیگر نوروپپتیدها و نوروتروپینها
یک آنالیز جدید نوروپپتیدها و نوروتروپینها از نمونه های فریز شده خون نوزادان تشخیص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقایسه با عقب ماندگان ذهنی بدون اوتیسم ( 54 نفر ) و فلج مغزی ها (63 نفر ) و  افراد نرمال (54 نفر) و تعدادی از نوروپپتیدها  در کودکان عقب مانده ذهنی و PDD  بالاتر از نرمال بودند غلظت پپتید وازواکتیو روده ای(VIP)  و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) و فاکتور نوروتروپیک مشتق شده از مغز (BDNF) و نوروتروفین 5/4 بطور بارزی در کودکان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال بودند اما تغییری بین افراد PDD و عقب مانده ذهنی غلظت ماده P ، پلی پپتید فعال کننده آدنیلات سیکلاز (PACAP)
فاکتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفین 3 دیده نشده است و در تمام گروه ها مشابه بودند. در یک مطالعه دیگر سطح مایع مغزی نخاعی فاکتور نوروتروفیک  و فاکتور1 رشد شبیه به انسولین در 11 کودک اوتیستیک و 11 بیمار کنترل ناتوان هم سن مشابه بودند.
هنگامیکه نمونه های نوزادان ممکن است برای PDD اختصاصی نباشد اما این نکته را اشاره می کنند که بد تنظیمی نوروپپتید-نوروتروفین ها مغز را به سمت بروز PDD  هدایت می کند.
نورون های آینه ای
  پانزده سال پیش در تابستان 1995 در آزمایشگاه جیاکومو ریزولاتی در دانشگاه  پارما ایتالیا  مشاهده ساده اما شگفت آوری رخ داد .آقای ریزولاتی در حال بررسی فعالیت الکتریکی سلول های عصبی منطقه پیش حرکتی (premotor) در مغز میمون های ماکاک بود .ناحیه پیش حرکتی مغز حرکات بدن را طراحی و آغاز می کند. فرمان های صادره از این ناحیه تکانه های الکتریکی را بوجود می آورد که در طول اعصاب حرکت می کنند تا با رسیدن به عضلات باعث حرکت ان ها می شود.هر وقت میمون شی را درچنگ می گرفت و حرکت می داد، سلول های این ناحیه از مغز تهییج و فعال می شدند . که این فعالیت از بخشی از مغز که در طراحی حرکات دخیل است انتظار  می رود . بعدا" به محض این که یک دانشجو با بستنی در دستش وارد آزمایشگاه شد چیز شگفت آوری اتفاق افتاد . هنگامی که دانشجو قیف را به لب هایش کشید، مانیتور همان علائم را در مغز میمون نشان داد. تنها با مشاهده ساده دانشجویی که بستنی را حرکت می داد و در دهانش می گذاشت . این فعالیت در مغز میمون انجام شد.

ادامه مطلب...

نظریات علت شناسانه اوتیسم
 نظریه بتلهایم (Bettlheim) از لحاظ تاریخی برای بیش از یک دهه نفوذ خود را حفظ کرده بود. در خلال دهه‌های 1950 و 1960 نظریه روان‌تحلیلی رواج داشت. او اعتقاد داشت، هنگامی که کودک با یک دنیای غیر پاسخگو که مخرب است، روبه‌رو می‌شود، از آن رو از مردم کناره می‌گیرد. بنابراین در این نظریه اقدامات مشخص مراتب (یعنی مادر) در پیدایش اوتیسم ، مقصد قلمداد می‌شود. به عبارتی ، والد سرد و بی‌محبت ، باعث اوتیسم می‌شود. اما نظریه بتلهایم دیگر قابل قبول به نظر نمی‌رسد و تسلط خود را از دست داده است. علاقه فزاینده به نظریه‌های رفتاری و زیست شناختی و فقدان شواهد علمی مورد نیاز برای تائید این نظریه ، تا حد زیادی در منسوخ شدن آن نقش داشته است.
• یک تبیین دیگر ، توسط فرستر (1961) پیشنهاد شد. این نظریه رفتاری نیز مورد حمایت تجربی قرار نگرفت. گر چه رویکرد رفتاری تاثیر مطلوبی بر روی درمان اختلال اوتیسم داشته است.
• با توجه به مطالعات سال 1976 نتیجه گرفتند که شاهد قوی وجود ندارد که حاکی از نقش وراثت در ایجاد اوتیسم باشد. آنان گفته‌اند خواهر و برادران معدودی مبتلا می‌شوند و موارد اوتیسم ، بروز بالاتر در میان اعضای خانواده را پیش‌بینی نمی‌کند. پژوهشگران دیگر ، بحث کرده‌اند که اندک بودن اوتیسم در بین افراد جامعه و این حقیقت که اشخاص اوتیستیک بعید است اولاد داشته باشند، ممکن است میزان پایین آن در میان اقوام و بستگان را توجیه کند. اخیرا در باورهای پژوهشگران این حوزه ، تغییراتی ایجاد شده است.
• این احتمال نیز وجود دارد که عوامل زیست شناختی دیگری در اختلال اوتیسم سهم داشته باشند. در یک مطالعه افراد اوتیستیک ، کاهش فعالیت مغز به عنوان یک عامل موثر شناخته شد.

ادامه مطلب...